После удаления желчного пузыря какие ферменты принимать

Главная Врачам Нарушения пищеварения при постхолецистэктомическом синдроме и возможности их коррекции. Евдокимова В работе приведены частота и различия мнений об определении постхолецистэктомического синдрома.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога

Главная Врачам Нарушения пищеварения при постхолецистэктомическом синдроме и возможности их коррекции. Евдокимова В работе приведены частота и различия мнений об определении постхолецистэктомического синдрома. Выделены 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики. В г. Langenduch произвел первую в мире холецистэктомию, в России эта операция впервые была выполнена в г. Косинским, следовательно, история холецистэктомии насчитывает уже лет, однако хирургическое вмешательство далеко не всегда приводит к полному излечению.

Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в х гг. Тем не менее вследствие простоты и емкости термин нашел широкое распространение в клинической практике [1—3, 5]. Это резидуальные камни общего желчного протока, патологически измененная культя пузырного протока, стенозирующий папиллит, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, оставленная часть желчного пузыря, камень пузырного протока, длинный пузырный проток, невринома в области рубца, гранулема инородного тела, кисты желчных протоков и другие механические препятствия в желчных протоках, которые могли быть устранены во время операции, но по различным причинам остались незамеченными.

Вследствие оперативного вмешательства могли произойти повреждения желчных путей, сужения и рубцовые изменения желчных протоков [1, 6]. Многие клиницисты выступают за более широкую трактовку данного термина, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией [1—4, 6]. Первые две группы причин требуют, в основном, хирургического решения проблемы, что отражено в соответствующей литературе.

Для гастроэнтерологов, терапевтов, которые сталкиваются с пациентом, перенесшим холецистэктомию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных операцией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и подобрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений [2, 3].

Данный эффект связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, т. Дисфункция сфинктера общего желчного протока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии.

При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока развивается клиническая картина, характерная для патологии поджелудочной железы [2, 3]. Течение желчнокаменной болезни сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза. Сопровождающая желчнокаменную болезнь билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря.

Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. После холецистэктомии не восстанавливается кислотообразующая функция желудка, а часто морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции прогрессируют.

Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки толстой кишки.

После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки [2, 3]. Остановимся на механизмах нарушения пищеварения и путях их коррекции у больных ПХЭС. При гепатогенной хологенной недостаточности, в том числе и после холецистэктомии, липаза недостаточно активируется в просвете кишки из-за снижения количества желчных кислот или асинхронизма поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в ДПК.

Нарушение эмульгирования жиров и активации панкреатической липазы в этих условиях приводит к стеаторее [9, 10]. Остановимся подробнее на патогенезе симптомов холестаза и билиарной недостаточности, связанных с уменьшением поступления желчных кислот в просвет кишки, т. Возможны 3 типа патогенетических взаимоотношений: вначале развивается холестаз и билиарная недостаточность, а панкреатическая недостаточность является его следствием первичный билиарный цирроз печени, желчнокаменная болезнь, ПХЭС, механическая желтуха и др.

Основное значение в патогенезе гепатогенной хологенной панкреатической недостаточности при холестазе и билиарной недостаточности играет уменьшение участия желчных кислот в переваривании жиров. Роль желчных кислот в переваривании жиров многообразна [9, 11, 12]: — желчь содержит конъюгаты желчных кислот, которые участвуют в процессе мицелообразования в них растворяются холестерин и фосфолипиды ; смешанные мицеллы являются основной структурой желчи и стабилизируют ее; — конъюгаты желчных кислот играют важную роль в эмульгировании жиров, т.

Вследствие снижения участия желчных кислот в процессе внутриполостного пищеварения развиваются процессы и симптомы, представленные в таблице 1. Именно при уменьшении концентрации желчных кислот в кишечнике значительно увеличивается вероятность развития стеатореи [9]. При тяжелом холестазе вторичная панкреатическая недостаточность имеет отчетливые, подчас тяжелые клинические проявления. При других заболеваниях, в частности при ПХЭС, проявления панкреатической недостаточности не всегда являются клинически значимыми, у некоторых пациентов выявляются только при проведении копроскопии; и, наконец, при других заболеваниях печени и желчных путей стеаторея минимальна и определяется только копрологически, не реализуется в клинических проявлениях табл.

Рассмотрим патогенез нарушения питания, присущий ПХЭС рис. Вследствие дисфункции сфинктера Одди, реже из-за развития рубцовых стриктур холедоха, которые развиваются у большой части больных после холецистэктомии, а также в результате развивающегося в отсутствие резервуара желчи асинхронизма поступления химуса и желчи в двенадцатиперстной кишке формируется хологенная вторичная панкреатическая недостаточность.

Кроме того, тот же асинхронизм является причиной увеличения содержания свободных желчных кислот, что ведет к преимущественно секреторной диарее и далее — к энтерогенной панкреатической недостаточности. Если пациенту холецистэктомия проведена уже на фоне длительного анамнеза желчнокаменной болезни, то не исключена вероятность наличия вторичного билиарного цирроза и, следовательно, гепатогенной панкреатической недостаточности.

Формирование билиарного панкреатита до или после холецистэктомии является причиной развития после холецистэктомии не только вторичной панкреатической недостаточности, но и первичной недостаточности поджелудочной железы, т.

Вторичная панкреатическая недостаточность может формироваться также вследствие нарушения участия желчных кислот в поддержании их общего пула, т. При этом развивается выраженное нарушение состава кишечной флоры, приводящее к усиленной деконъюгации желчных кислот в тонкой кишке бактериальными ферментами. При заболеваниях или после резекции тонкой кишки, напротив, уменьшается поступление желчных кислот в кровь из кишки.

У таких пациентов содержание желчных кислот в просвете кишки обычно увеличивается, что ведет к диарее и далее к энтерогенной панкреатической недостаточности. При нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при уменьшении их возврата в печень нарушается и такая функция, как участие этих кислот в желчеобразовании.

Имеет значение и нарушение такой функции желчных кислот, как регуляция поверхностного натяжения в энтеральной среде. Пена, покрывая тонким слоем поверхность слизистой пищеварительного канала, затрудняет пристеночное пищеварение, снижает активность ферментов поджелудочной железы, усугубляет нарушение усвоения питательных веществ. Вследствие уменьшения поступления желчных кислот после холецистэктомии в дуоденальный просвет тормозится двигательная активность тонкой и толстой кишки и, конкретно, двенадцатиперстной кишки.

У пациентов развивается дуоденостаз, ведущий к нарушению оттока панкреатического секрета, внутрипротоковой гипертензии и в конечном итоге — к хроническому панкреатиту и первичной панкреатической недостаточности. При дефиците панкреатических ферментов в просвете кишки определенная часть нутриентов пищи оказывается недорасщепленной, т. При этом пул первичных нутриентов уменьшается.

В результате неизбежно возрастает бактериальный пул в кишке, т. Кишечная флора участвует в гидролизе нутриентов, и пул вторичных нутриентов, наконец, подготовленных к всасыванию в кишке, у больных ПХЭС с явлениями панкреатита больше, чем у здоровых лиц. Параллельно увеличивается пул бактериальных метаболитов, поступающих в кровь. Однако ферменты бактерий все же не обеспечивают гидролиза нутриентов до такой степени, как это происходит при наличии достаточного количества панкреатических и кишечных ферментов в кишке у здоровых.

Таким образом, увеличивается объем балласта, что клинически реализуется в увеличении объема кала, в появлении лиентереи, стеатореи, креатореи, амилореи. При дефиците желчных кислот в просвете кишки, мало того, что недостаточно активируются панкреатические ферменты присоединяется гепатогенная или хологенная панкреатическая недостаточность , но и снижение бактериостатической функции желчных кислот приводит к еще большему росту кишечного бактериального пула, прогрессированию синдрома избыточного бактериального роста, мальдигестии и мальабсорбции.

При холестазе снижается активность панкреатической липазы, развиваются стеаторея и другие клинические проявления панкреатической недостаточности. Накопление непереваренных нутриентов в просвете кишки способствует усилению пропульсии, т. Кроме того, накопление непереваренных нутриентов в кишке приводит к избыточному бактериальному росту. Микробной контаминации тонкой кишки способствует и снижение бактериостатического действия желчных кислот рис. Избыточный бактериальный рост в кишке в свою очередь является причиной повреждения мембранных ферментов микробными токсинами и нарушения мембранного пищеварения.

Мальабсорбция усугубляет процессы накопления непереваренных нутриентов в кишке, транслокации кишечной флоры и повышает риск бактериальных осложнений [11]. С другой стороны, микробная контаминация кишки приводит к ранней деконъюгации желчных кислот и отсюда — к еще большему снижению их роли в переваривании жиров.

Снижение поверхностного натяжения на границе жидкость—газ способствует избыточному газообразованию, т. Попадание в толстую кишку остатков недостаточно переваренной пищи стимулирует пролиферацию в ней бактериальной флоры, за счет которой происходит их расщепление дисбиоз толстой кишки с возможным последующим ретроградным проникновением соответствующей бактериальной флоры в тонкую кишку в норме содержащую незначительное количество микроорганизмов через баугиниевую заслонку.

Формированию цекоилеального рефлюкса способствует повышение давления в полости толстой кишки в связи со скоплением в ней газообразных продуктов расщепления недостаточно усвоенной пищи. Продукты бактериального расщепления недостаточно усвоенной пищи индол, скатол, фенол, крезол, сероводород, углекислый газ, водород, аммиак и др.

В результате ухудшается их переваривание энтерогенная панкреатическая недостаточность. Важную роль в патогенезе этой недостаточности играет снижение рН в просвете кишки при синдроме избыточного бактериального роста, из-за чего имеющиеся в этом просвете ферменты частично или даже полностью инактивируются. Продукты бактериального расщепления пищи в кишечнике могут вести к органическим изменениям его слизистой дистрофия, воспаление , в результате чего может ухудшаться всасывание конечных продуктов расщепления пищевых веществ.

Этому также способствуют образующиеся в избытке при бактериальном обсеменении начальных отделов тонкой кишки деконъюгированные желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на ее слизистую оболочку [9]. В связи с нарушением гидролиза жиров страдает всасывание жирорастворимых витаминов А, D, Е, К. На почве дефицита витамина D и избыточного выведения кальция возможно развитие остеопороза, появление болей в костях [14].

Как же разорвать эти патологические связи, какова стратегия купирования нарушений пищеварения у больных ПХЭС? Постулируется, что заместительная полиферментная терапия является ведущим методом уменьшения степени не только мальдигестии и мальабсорбции учащение стула, лиентерея, стеаторея, метеоризм, боли в животе , но и многочисленных проявлений, обусловленных недостатком поступления пластических веществ, витаминов, электролитов.

Причем положительное влияние на течение ПХЭС оказывается не только за счет уменьшения проявлений мальдигестии и мальабсорбции, но и возможности расширения рациона питания, уменьшения ситофобии из-за купирования болевого абдоминального синдрома.

Однако имеются различия в рекомендациях о тактике проведения полиферментной терапии. На первый взгляд, не вызывает сомнения необходимость назначения препаратов 4 поколения энтеросолюбильные минимикросферы.

Если опираться на экспериментальные исследования, показавшие зависимость размера частиц от скорости их эвакуации из желудка, особенно одновременно с пищей, то становится понятно — крупные таблетки больше 2 мм в диаметре через пилорический канал проходят достаточно медленно, чаще не проходят целиком вовсе.

Большая часть из них разрушается и только в виде фрагментов проходит в двенадцатиперстную кишку. Энтеросолюбильная оболочка, покрывающая таблетки крупного размера, еще больше задерживает нахождение таблеток в желудке, поскольку фрагментирование таблеток возможно только при рН выше 5, а чаще 6.

В этих условиях говорить об одновременной эвакуации таблеток и пищи вообще не приходится. Поэтому только современные полиферментные препараты с активностью — ЕД липазы Креон способны полностью заменить экзокринную функцию поджелудочной железы и при ХП с внешнесекреторной недостаточностью табл. При выборе дозы панкреатина необходимо руководствоваться данными активности фекальной эластазы, коррекция дозы осуществляется по клиническим данным купирование диареи и стеатореи, метеоризма, стабилизация и набор веса , лабораторным данным снижение содержания жира в стуле, уменьшение объема фекалий, исчезновение нейтрального жира при микроскопии , результатам дыхательных изотопных исследований с меченными триглицеридами или крахмалом [15—19].

С целью получения максимально эффективного ответа при выборе миотропного спазмолитика для разрешения спазма сфинктера Одди лечащий врач должен учитывать следующие требования к идеальному спазмолитику: 1 высокая спазмолитическая активность, 2 высокая скорость наступления действия, 3 высокая избирательность действия, 4 длительный эффект, 5 высокая безопасность, 6 большой опыт применения, 7 доступность для населения, 8 наличие пероральных форм.

Системные спазмолитики не отвечают большинству данных требований. У ряда больных могут появляться сердцебиение, чувство жара, нарушение зрения, головокружение, атония кишечника, затрудненное мочеиспускание. У данных препаратов отсутствует избирательность в отношении сфинктера Одди. Альтернативой является применение селективных спазмолитиков, из числа, которых наиболее отвечает требованиям к идеальному спазмолитику препарат Дюспаталин Мебеверина гидрохлорид , который является классическим миотропным спазмолитиком — блокатором натриевых каналов.

Особенностью препарата является то, что при его применении сохраняется нормальная перистальтика после подавления гипермоторики. Причем не существует дозы мебеверина, которая бы полностью ингибировала перистальтику, т. Мебеверин обладает двумя эффектами: 1 препарат оказывает антиспастический эффект, снижая проницаемость гладкомышечных клеток для ионов натрия. В терапевтических дозах мебеверин обладает прямым блокирующим действием на натриевые каналы, что и способствует ограничению притока натрия и предотвращению следующего за ним мышечного спазма; 2 мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и вследствие этого не вызывает гипотонии.

Вторая сторона действия мебеверина заключается в следующем. В стенке пищеварительного тракта имеются b1-адренорецепторы, ассоциированные с депо ионов кальция. Эти депо постоянно восстанавливают уровень кальция из внеклеточной среды.

Стимуляция данных рецепторов способствует мобилизации ионов кальция из депо внутрь клетки и открытию каналов для ионов калия и, следовательно, к снижению тонуса гладкомышечных клеток. Мебеверин блокирует наполнение депо внеклеточным кальцием, и при активизации b1-адренорецепторов в присутствии препарата депо после опустошения не может снова пополниться.

В результате отток ионов калия из клетки прекращается, гипотонии или релаксации не возникает.

Елена Аверьянова: Как питаться после удаления желчного пузыря

Существует несколько вариантов синдрома после холецистэктомии, и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи. Эти расстройства являются факторами риска дисфункции сфинктера Одди и е. Improvements to the secondary level of arterial hypertension prevention system were suggested. These improvements make it possible to prevent the disease, or at least to move its occurrence to the later age.

Нарушения пищеварения при постхолецистэктомическом синдроме и возможности их коррекции

Нарушения работы пищеварительной системы в той или иной степени встречаются у каждого человека. Вместе с тем существуют заболевания, которые буквально делят жизнь на до и после. Именно к таким относится желчнокаменная болезнь, требующая хирургического вмешательства. Орган играет важную роль в процессе пищеварения, поэтому жизнь без желчного пузыря требует соблюдения ряда правил и ограничений, о которых мы расскажем далее. Желчный пузырь ЖП вместе с протоками образует билиарную систему.

Правила питания для тех, у кого удален желчный пузырь

.

.

После удаления желчного пузыря

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.