Супрастинекс какого поколения препарат

Капли для приема внутрь: бесцветная или почти бесцветная жидкость без осадка, со слабым запахом уксусной кислоты. Оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций; уменьшает миграцию эозинофилов, уменьшает сосудистую проницаемость, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие; практически не оказывает антихолинергическое и антисеротонинергическое действие. В терапевтических дозах практически не оказывает седативное действие.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Антигистаминные препараты (14.01.2014)

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В течение последних лет отмечен существенный рост частоты и выраженности аллергических заболеваний. Довольно типичными стали случаи развития острых гиперчувствительных реакций в том числе анафилаксии , вызванных лекарственными препаратами, пищевыми продуктами, бытовыми моющими средствами, парфюмерной и косметической продукцией [1]. Во многом это объясняется ухудшением экологической ситуации, загрязнением окружающей среды техногенными и бытовыми отходами, увеличением концентрации озона в воздухе, изменением образа жизни людей характер питания, широкое использование синтетических материалов, химических и биологически активных веществ и др.

Одними из наиболее распространенных аллергических заболеваний являются аллергический ринит и крапивница. Аллергические заболевания служат причиной снижения качества жизни пациентов и наносят большой социально—экономический ущерб: прямые затраты на лечение больных аллергическим ринитом в Европе достигают 1,5—2,0 млрд евро в год.

Чрезвычайно важным является то, что различные аллергические заболевания ассоциируют друг с другом, утяжеляя состояние больного. Так, аллергический ринит часто сопутствует бронхиальной астме, способствует развитию синуситов, отитов, инфекции дыхательных путей или взаимообусловливает их [3—5].

Научные прогнозы ученых разных стран свидетельствуют о дальнейшем повышении уровня заболеваемости аллергическими болезнями, что делает особенно важными задачи поиска эффективных и безопасных средств для их лечения. Патогенез аллергических заболеваний Аллергический ответ представляет собой цепь сложных событий, которая включает в себя дегрануляцию тучных клеток, активацию Т—лимфоцитов, эпителиальных и эндотелиальных клеток, накопление в тканях эозинофилов, базофилов, а также синтез и высвобождение хемокинов.

В развитии гиперчувствительной реакции значительную роль играют медиаторы различной химической структуры — биогенные амины гистамин, серотонин , лейкотриены, простагландины, кинины, хемотаксические факторы, катионные белки и др. Накопление и секреция медиаторов клетками провоспалительного ряда способствуют появлению аллергии.

Ключевую роль в развитии анафилаксии, риноконъюнктивита и крапивницы играют медиаторы тучных клеток. Их участие наряду с другими клетками определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции [4]. Запуск гиперчувствительной реакции происходит в результате взаимодействия аллергенов АГ с антителами АТ , относящимися к IgE, на тучных клетках соединительной ткани и базофилах с последующим высвобождением гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов [6—8].

В механизме всех аллергических реакций принимает участие гистамин — основной медиатор, ответственный за развитие гиперчувствительности немедленного типа, характерного для большинства аллергических заболеваний рис. Тучные клетки высвобождают гистамин во время ранней фазы аллергической реакции, а базофилы — во время поздней фазы, примерно через 6—8 ч [8,9].

Проявление классических аллергических симптомов высыпания на коже, зуд, ринорея, бронхоспазм, расширение сосудов связано с физиологическими эффектами гистамина, опосредованными через Н1—рецепторы.

Гистамин бета—имидазолилэтиламин синтезировали впервые Виндаус и Фогт в г. Участие гистамина в анафилактических реакциях впервые продемонстрировали в г. Дейл и Лейдлоу, описавшие развитие выраженного бронхоспазма и расширение сосудов при внутривенном введении препарата. В последующем гистамин был охарактеризован как преформированный медиатор, депонированный в цитоплазматических гранулах тканевых клеток и циркулирующих базофилов [5,6].

Первый антигистаминный препарат, обладающий одновременно и адреноблокирующими свойствами, был синтезирован в г. В г. В —е гг. Позже были идентифицированы и Н4—рецепторы. Из всех 4—х типов рецепторов гистамина особый интерес представляют Н1—рецепторы — как несущие ответственность за развитие ранней и поздней отсроченной фазы аллергического ответа [3,5,6]. В настоящее время антагонисты гистаминовых рецепторов представляют собой гетерогенную группу препаратов, различающихся по структуре, фармакокинетике и фармакодинамике.

Структура Н1—антагонистов существенно отличается от структуры гистамина. Если молекула гистамина представляет собой имидазольное гетероциклическое кольцо, связанное с этиламиновой группой, то Н1—антагонисты построены из одного либо двух гетероциклических или ароматических колец, соединенных через атом сцепления азот, кислород или углерод. Атом сцепления важен как компонент структурного различия между группами этих препаратов, тогда как количество алкильных замещений и колец определяет их липофильность [8—10].

Антигистаминные препараты I поколения быстро абсорбируются как при пероральном, так и при внутривенном применении, достигая пиковой концентрации через 2—3 ч. Фармакологические эффекты проявляются в течение 30 мин.

Для препаратов этой группы характерны большой объем распределения, низкий клиренс, метаболическая трансформация через гидроксилирование системой цитохрома CYР— в гепатоцитах [6,7,9]. Экскреция осуществляется с мочой в течение 24 ч после приема. С проникновением в ЦНС связано большинство побочных эффектов: седативное действие, нарушение координации движений, снижение концентрации внимания. К побочным эффектам также относится блокада М—холинорецепторов, мускариновых и ряда других рецепторов.

Наряду с этим препараты I поколения оказывают местноанестезирующее, анальгезирующее действие, кардиотоксический эффект, удлиняя рефрактерный период деятельности миокарда [9,11].

Появление неседативных Н1—антагонистов II поколения, в большинстве своем производных классических антигистаминных препаратов, существенно изменило фармакотерапевтические подходы к лечению аллергических заболеваний. Активно развивающаяся в последние годы фармакоэпидемиология своим происхождением также обязана постмаркетинговому изучению новых Н1—антагонистов.

Глубокий анализ побочных эффектов ряда препаратов послужил основой для разработки стратегии и тактики последующих исследований по мониторингу профиля безопасности новых лекарственных средств в различных клинических ситуациях [8,10]. Структурные и фармакокинетические характеристики антигистаминных средств II поколения способствуют снижению вероятности побочных эффектов, а следовательно, и лучшей переносимости их больными [5,6,11]. Указанные препараты обладают более высокой селективностью в отношении Н1—гистаминовых рецепторов, особенно в сравнении с холинергическими рецепторами.

Они более липофобны, поэтому в меньшей степени проникают через ГЭБ и оказывают слабый седативный эффект. В терапевтических дозах антигистаминные средства II поколения не влияют на память, внимание, скорость реакций, координацию движений. Действуют в течение 24 ч, но их с осторожностью назначают пациентам пожилого возраста, а также лицам с почечной и печеночной недостаточностью. Существенным недостатком отдельных препаратов этой группы терфенадин и астемизол является блокирование ионных каналов, контролирующих реполяризацию миокарда, что приводит к нарушению сердечного ритма [8,9].

Отличием препаратов II поколения является то, что они действуют не как простые конкурентные антагонисты гистаминовых рецепторов. Их связывание и диссоциация происходят медленно и неконкурентным способом. Высокие концентрации гистамина не вытесняют препарат из связанного с рецептором состояния. В связи с этим образовавшийся лиганд—рецепторный комплекс медленно диссоциирует, обеспечивая более продолжительное действие препарата. Н1—антагонисты II поколения оказывают выраженное угнетающее действие на развитие воспалительной реакции, подавляя отек и гиперемию.

Они не связываются с другими типами гистаминовых рецепторов [10,11]. Радикальным усовершенствованием антигистаминных средств явилось синтезирование новых препаратов на основе фармакологически активных метаболитов ранее созданных антагонистов Н1—рецепторов. Так в г. Химическая структура препарата отличается наличием гидроксильной группы, благодаря которой резко снижается способность молекулы проникать через ГЭБ и оказывать воздействие на центральные гистаминовые рецепторы.

Цетиризин характеризуется быстрым наступлением клинического эффекта, что связано с подавлением функции эозинофилов, отсроченным выбросом гистамина и простагландина D2. Цетиризин стал первым среди антигистаминных препаратов — естественных метаболитов, который был допущен к применению у детей с 6 мес.

На протяжении ряда лет было известно, что цетиризин — это рацемическая смесь 2—х изомеров — левоцетиризина и декстропетиризина. Лишь в г. Левовращающим энантиомером, или активным изомером рацемата, явился селективный антагонист Н1—рецепторов — левоцетиризин.

Доказано, что в организме человека левоцетиризин не подвергается инверсии, то есть не происходит образования декстроцетиризина, что указывает на стабильность вещества. При проведении исследований отмечена высокая аффинность препарата к Н1—рецепторам. Наиболее филогенетически близким к Н1—рецептору в группе рецепторов, связанных с G—протеином является М—холинорецептор, связывание с которым обусловливает появление нежелательных антихолинергических эффектов сухость во рту, нарушение зрения, задержка мочи, тахикардия у ряда антигистаминных препаратов I поколения [12,13].

Препарат обнаруживается в тканях только там, где это необходимо — на клеточной мембране, он не проникает внутрь клетки [14]. По параметрам фармакокинетики левоцетиризин практически превосходит все другие гистаминоблокаторы. Доказаны его быстрая абсорбция, высокая биодоступность, минимальный метаболизм, отсутствие взаимодействия с изоферментами системы цитохрома CYP— В связи с этим у него нет конкурентного лекарственного взаимодействия, что дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими лекарственными средствами, а также применять у пациентов с патологией печени [6,8,11].

Левоцетиризин быстро всасывается в кишечнике, достигая максимальной концентрации в плазме через 0,5—1 ч после приема. Из кишечника препарат транспортируется в печень, а оттуда — в кровоток. Представляя собой конечный метаболит, левоцетиризин не проходит печеночный метаболизм для активации.

Антигистаминная активность препарата была продемонстрирована в исследованиях ингибирования гистаминоиндуцированных реакций: уртикарной сыпи, эритемы, вазодилатации, экссудации, стимуляции кашлевых рецепторов и вагусных афферентных волокон, экспрессии молекул межклеточной адгезии. Активность левоцетиризина также была показана в избирательном подавлении патофизиологических и клинических эффектов, реализуемых через Н4—рецепторы: зуд, выброс цитокинов, эйкозаноидов, хемотаксис лейкоцитов и дендритных клеток [12—15].

Избирательность левоцетиризина в отношении Н1—гистаминовых рецепторов вдвое выше, чем у цетиризина, и в раз превышает таковую к другим рецепторам и ионным каналам, близким по структуре Н2—, Н3—, a— и b—адренорецепторам, 5НТ1А и 5НТ2В, дофамина D2, аденозина А1 и мускариновым рецепторам.

Благодаря этим свойствам его антихолинергическое и антисеротониновое действие сводятся к минимуму. В результате базальной и стимулированной гистамином активности Н1—рецептора повышается активность внутриклеточного фактора транскрипции ряда провоспалительных цитокинов и молекул адгезии фактора NF—kB.

Так, гистамин при взаимодействии с гистаминовым рецептором 1—го типа повышает активность фактора NF—kB в 8 раз, а левоцетиризин тормозит его активность и блокирует реакцию на контакт с гистамином, и, следовательно, угнетает секрецию медиаторов аллергического воспаления. Этот механизм лежит в основе уменьшения симптомов аллергических заболеваний и, в частности, бронхиальной астмы [16—18].

Проведено множество клинических испытаний, в которых показано, что левоцетиризин превосходит другие антигистаминные препараты по длительности и выраженности ингибирования аллергических реакций. Отмечено его положительное влияние на течение ринита, крапивницы, дерматозов, конъюнктивита [4,6—9,12,13]. Во всех контролируемых исследованиях подтверждены высокий терапевтический эффект и безопасность этого препарата при лечении больных с ринитом, крапивницей, дерматозами, конъюнктивитом.

Курсы лечения составляли от 2—8 нед. Исследованиями, проведенными в 5 странах Европы, с включением пациента с аллергическим ринитом, сенсибилизированного к пыльце трав и домашней пыли, было установлено, что левоцетиризин обладает высокой клинической эффективностью, улучшает качество жизни.

Результаты лечения продемонстрировали достоверное снижение интенсивности симптомов воспаления как верхних, так и нижних дыхательных путей по сравнению с группой плацебо [12,13]. Помимо основного, антигистаминного действия левоцетиризин оказывал благоприятное влияние на общее состояние, настроение и самочувствие пациентов.

Купировался болевой синдром, что давало возможность больным возобновить физическую активность. Положительная клиническая динамика сохранялась длительное время после отмены препарата [15]. Большинство клиницистов особо подчеркивают терапевтическую эффективность левоцетиризина в лечении аллергического ринита — сезонного и круглогодичного. Положительное действие препарата проявлялось по отношению не только к назальным симптомам, но и к глазным, что было подтверждено в российском многоцентровом открытом несравнительном исследовании.

С позиции фармакоэкономики было доказано, что стоимость длительного лечения левоцетиризином больных персистирующим ринитом обходится в 2,3 раза дешевле по сравнению с использованием комбинации традиционных препаратов [4,6,9,10]. Антигистаминные препараты последнего поколения, условно названного третьим, обладают некоторыми значимыми дополнительными противоаллергическими эффектами: они уменьшают экспрессию молекул адгезии ICAM—1 и подавляют индуцированное эозинофилами выделение ИЛ—8, ГМ—КСФ и sICAM—1 из эпителиальных клеток, снижают выраженность аллерген—индуцированного бронхоспазма, уменьшают явления бронхиальной гиперреактивности.

Их применение более оправдано при проведении долговременной терапии аллергических заболеваний, в генезе которых значительную роль играют медиаторы поздней фазы аллергического воспаления [6,8,9].

Таким образом, антигистаминные средства III поколения существенно расширяют не только возможности лечения аллергии, но и позволяют предупредить хронизацию заболевания, выполняя одновременно профилактическую роль.

Новейшее лекарственное средство обладает всеми положительными свойствами своих предшественников. Супрастинекс начинает действовать уже через 12 мин. Для устранения всех симптомов аллергии достаточно 1 таблетки соответствующей дозировки 5 мг в сутки.

Препарат эффективен как на ранней стадии аллергической реакции, так и на поздней. Кроме того, действующее вещество — левоцетиризин — оказывает одновременно и противовоспалительное действие, что позволяет использовать Супрастинекс в терапии аллергозов различного происхождения.

Антигистаминные препараты нового поколения: что выбрать аллергику?

Уже в конце марта обычно зацветает ольха, а ее близкая родственница по семейству, береза, начинает распространять желтые облачка пыльцы в конце апреля. Это, казалось бы, безобидное природное явление вселяет в людей с аллергией настоящий ужас. Поскольку массовый геноцид главного растительного символа России или хотя бы временный переезд туда, где ничего не цветет, обычно не рассматриваются как варианты, люди борются с симптомами, принимая антигистаминные препараты. Мы уже рассказывали про старый добрый Супрастин , вызывающий сонливость, и более новый Кларитин , не лишенный своих побочных эффектов.

Антигистаминные препараты нового поколения: перечень и обзор

.

Антигистаминные препараты нового поколения

.

.

Зодак: весна без аллергии или зимняя спячка?

.

.

.

Комментариев: 4

  1. britovm:

    К счастью, в наше время с выбором таких препаратов проблем нет, тут главное выбрать подходящий для своего организма. Я вот пробовала микроклизмы, результата ноль. Потом еще отвар сенны пила, результата есть, но газы и рези… Сейчас покупаю фитомуцил норм, на растительной основе. Мне понравился. В туалет хожу регулярно, и проблем с запором нет.

  2. zhey1:

    А настоящий кефир только на кефирных грибках делается.

  3. irina-phila:

    Сонет 1731

  4. biryulina:

    удовлетворять свое сексуальное желание.